Атопичен дерматит е хронично-рецидивиращо, възпалително заболяване на кожата, което обикновено започва в ранна детска възраст. Характеризира се със сърбеж, екзематозни лезии, ксероза (суха кожа) и лихенификация (задебеляване на кожата).
Атопичният дерматит се асоциира с други атопии (заболявания, свързани с имуноглобулин Е – IgE), като бронхиална астма, алергичен ринит, алергичен конюнктивит, хранителни алергии.
Епидемиология на атопичен дерматит
Заболеваемостта се увеличава през последните десетилетия. Атопичният дерматит засяга около 20 – 30 % от децата и 2 – 10 % от възрастните. Среща се при всички раси, като съотношението мъже/ жени е 1:1.4.
Болестта се изявява през първата година от живота на детето в 80 % от случаите, а в 95 % – до петата година. Много рядко се наблюдава изява на атопичен дерматит след пубертета.
При повечето деца след пубертета симптомите на болестта изчезват и настъпва ремисия. При 10 до 30 % от пациентите обаче се наблюдават рецидиви през целия живот.
Кои са главните причини за атопичен дерматит?
Атопичният дерматит е резултат от сложно взаимодействие между генетични фактори и множество фактори на околната среда, които водят до аномалии в епидермиса и имунната система.
Генетични фактори
Фамилната анамнеза за атопичен дерматит е често срещана. Ако единият родител е с атопия, има повече от 50% риск неговото дете да развие атопични симптоми. Ако и двамата родители са засегнати, до 80% от потомството ще бъде засегнато.
Най-силният генетичен рисков фактор за развитие на атопичен дерматит е наличието на мутация на гена, кодиращ синтеза на филагрин. Филагринът е структурен протеин, който има роля за поддържане на целостта на епидермалната бариера. Нарушеният синтез на филагрин води до повишена трансепидермална водна загуба и до повишен риск от проникване на антигени от околната среда в кожата.
Роля в патогенезата на атопичен дерматит имат също мутациите в гените, кодиращи IL-4-рецептора, IL-5 и IL-13.
Какви промени настъпват в организма?
Съществуват две хипотези относно развитието на възпаление, което води до атопичен дерматит.
Според първата хипотеза има първична имунна дисрегулация, която води до IgE сенсибилизация, алергично възпаление и вторично нарушение на епителните и епидермалната бариера.
Нарушен е баланса между отделните видове Th клетки (напр. Th1, Th2, Th17, Th22), като преобладават Th2 клетки. Това води до производството на Th2-медиирани цитокини и до повишен синтез на IgE от плазматичните клетки. Ролята на Th1 и Th17 клетките все още се проучва.
Стимулираният от Th2 клетките цитокин или пруритоген IL-31 има важна роля в патогенезата на сърбежа при атопичен дерматит. Блокирането на този цитокин може да бъде ключов механизъм, чрез който атопичният сърбеж да бъде лекуван.
В патогенезата на атопичния дерматит участват и други имунни клетки – еозинофили, мастоцити, базофили и др.
Втората хипотеза предполага, че има първичен дефект в епителните и кожната бариера. който позволява навлизането на антигени. В резултат настъпва вторична имунна дисрегулация, вторична IgE сенсибилизация и възпаление.
Провокиращи и протективни фактори
Много фактори от околната среда могат да отключат пореден рецидив или да усложнят протичането на атопичния дерматит. Такива са например:
- вирусни, бактериални и микотични инфекции
- полени, домашен прах
- цигарен дим
- индустриални замърсители
- перилни препарати, козметични продукти
- хранителни алергени – яйца, мляко, фъстъци, соя
- климатични промени – студ, топлина.
UV- лъчи оказват благоприятен ефект както поради имуносупресивният си ефект върху кожата, така и поради участието им в синтеза на витамин D3.
Прочетете за:
Атопичен дерматит
Симптоми на атопичен дерматит при бебета, деца и възрастни
