Начало / Актуални теми / Увреждане на костите при бъбречна недостатъчност

Увреждане на костите при бъбречна недостатъчност

авг. 19, 2019

костна болест - ренална остеодистрофия

При хронична бъбречна недостатъчност се нарушава калциево-фосфорната обмяна, намалява продукцията на активен витамин Д и се повишава синтеза на паратиреоиден хормон. Всички тези фактори водят до развитието на метаболитна костна болест или ренална (бъбречна) остеодистрофия.

Как бъбреците влияят върху здравината на костите?

Бъбреците играят важна роля за поддържане зравината на костите чрез балансиране на нивата на фосфор и калций в кръвта.

В здравите бъбреци се образува активната форма на витамин Д – калцитриол. Той стимулира костната минерализация като повишава абсорбцията в червата на приетите с храната калций и фосфор и потиска секрецията на паратхормон.

Паращитовидните жлези продуцират паратиреоиден хормон (паратхормон), който участва в регулацията на калциевите нива в кръвта. При нарушена функция на бъбреците се стимулира продукцията на паратхормон, който повишава освобождаването на калций от костите в кръвта.

Как бъбречната недостатъчност води до костна болест (ренална остеодистрофия)?

Редица хронични бъбречни заболявания водят до прогресивно увреждане на бъбречната функция и развитие на хронична бъбречна недостатъчност. Намаляването на броя на функциониращите нефрони води до:

  • намален фосфатен клирънс

Увредените бъбреци не елиминират достатъчно фосфор с урината, при което се повишават нивата на фосфор в кръвта – настъпва хиперфосфатемия. Тя води до: потискане продукцията на активен витамин Д от бъбреците, понижаване стойностите на калций в кръвта, стимулиране секрецията на паратхормон. Всички тези ефекти довеждат до развитието на компенсаторен вторичен хиперпаратиреоидизъм, чрез който се повишава фосфатния клирънс и се покачва йонизирания калций.

Компенсаторният хиперпаратиреоидизъм активира остеокластите, извлича калций от костите, води до резорбция на костната тъкан, при което намалява здравината на костите.

  • намален синтез на активен витамин Д (калцитриол)

Понижаването на активния витамин Д води до намаляване на калция в кръвта и до активиране на паращитовидните жлези, които синтезират паратхормон. Повишеният паратхормон кара калция от костите да премине в кръвта, при което костите стават чупливи.

Метаболитната костна болест може да се раздели на следните патогенетични форми: фиброзен остеит, остеомалация, остеосклероза, смесена форма.

Минералният дисбаланс при хронична бъбречна недостатъчност освен до увреждане на костите може да доведе и до мекотъканни калцификации (калциево-фосфорни отлагания) в сърцето, кръвоносни съдове.

Какви са симптомите на метаболитна костна болест?

Реналната остеодистрофия дълго време протича без видими симптоми. Болните могат да започнат да се оплакват от:

  • постоянни болки в костите
  • болки в ставите
  • поява на костни фрактури при леки травми
  • деформация на костите
  • забавен растеж на костите при деца
  • затруднено движение.

Как се диагностицира метаболитната костна болест?

Изследванията за ренална остеодистрофия включват:

  • кръвни изследвания – определят се нивата на калций, фосфор, паратиреоиден хормон в кръвта
  • рентгеново изследване на костите – може да се установи фиброзен остеит, остеомалация, остеопения с патологични фрактури, остеосклероза.
  • костна биопсия
  • ехокардиография – установява се дали минералният дисбаланс е засегнал сърцето и кръвоносните съдове.

Лечение на бъбречната остеодистрофия

При пациенти с ренална остеодистрофия се препоръчва:

  • ограничаване приема на храни, богати на фосфор – сирене, грах, ядки, слънчогледови семки
  • прием на активен витамин Д (калцитриол)
  • калциев карбонат или ацетат – намалява чревната абсорбция на фосфор
  • калцимиметици – потискат секрецията на паратхормон от паращитовидните жлези
  • калцитонин – хормон, продуциран от щитовидната жлеза, който има противоположно действие на паратхормона
  • бифосфонати за намаляване на костната резорбция.

Прочетете за:
Хронична бъбречна недостатъчност
Паратиреоиден хормон