Клиничните симптоми при ДИК синдром се обуславят от една страна от хеморагичната диатеза, а от друга от последствията от образуването на микротромби в кръвоносните съдове. Те се развиват на фона на симптомите на основното заболяване.
Според начина на протичане се различават остра форма (продължава няколко дни) и хронична форма с продължителност седмици и месеци.
ДИК синдромът бива компенсиран (липсват големи промени в хемостазата и броя на тромбоцитите) и декомпенсиран (има значими промени в хемостазните параметри в посока хипо- или хиперсъсирваемост.
Остър ДИК синдром – симптоми
Развива се при шокови състояния, тежки травми, акушерогинекологични инциденти, остри автоимунни и алергични реакции.
В началото има прояви на остро нарушение на функцията на жизненоважни органи:
- бъбреци – намалява количеството на отделената урина до анурия, кръв в урината, остра тубулна и кортикална некроза, остра бъбречна недостатъчност
- бял дроб – хемоптое, емболии, хеморагични изливи, респираторен дистрес синдром при възрастни
- черен дроб – жълтеница
- ЦНС – мозъчни преходни тромбози.
В зависимост от причината продължителността на тази първа фаза е разлиична. Например при акушерогинекологични инциденти тя е краткотрайна, а при злокачествени заболявания е по-продължителна.
Втората фаза се характеризира с тежка, генерализирана, спонтанна хеморагична диатеза:
- кожни кръвоизливи – големи суфузии, обширни хематоми
- кръвоизливи от лигавиците – кървене от носа, венците
- гастроинтестинални кръвоизливи – поява на кръв в изпражненията
- хематурия – кръв в урината
- менометрорагия
- кръвоизливи в ЦНС
- кръвоизливи от мускулни и венозни инжекции.
Болният кърви отвсякъде, кръвта му не се съсирва и изходът често е фатален.
Хроничен ДИК синдром – симптоми
Среща се най-често при злокачествени кръвни заболявания, автоимунни заболявания (напр. лупус), хронични белодробни заболявания.
Основните клинични прояви са последствията от микротромбозирането. Кръвоизливи почти няма, може да има само по кожата.
При хроничен ДИК синдром може да има тромбоза на големи кръвоносни съдове (напр. дълбока венозна тромбоза) с последващи емболични инциденти.
Лабораторни промени при ДИК синдром
Нарушенията в кръвосъсирването при ДИК синдром се доказват чрез рутинни лабораторни изследвания – тромбоцити, фибриноген, АПТТ (активирано парциално тромбопластиново време), ПВ (протромбиново време), ниво на ФДП (фибриндеградационни продукти) и на РФМК (разтворими фибрин-мономерни комплекси), ниво на АТ III (антитромбин III) и др.
Резултатите варират в зависимост от фазата на процеса. При остър ДИК синдром тромбоцитите и фибриногена са понижени, АПТТ и ПВ са удължени, а РФМК и ФДП са увеличени.
ДИК синдром се приема при наличие на патологично променени тестове за РФМК и/или ФДП и от рутинните тестове поне три да са променени към хипо- или хиперсъсирваемост
Прочетете за:
ДИК синдром – причини
