Меню

Болестта на Адисон е заболяване, което настъпва в резултат на нарушена функция на надбъбречната кора от различни патологични процеси. Това от своя страна води до недостатъчна продукция на стероидни хормони. Най-засегната е възрастта между 30 и 50 години.

За поставяне на диагнозата болест на Адисон се използват следните методи:

  • Анамнеза

Разпита на пациента относно неговите оплаквания спомага за насочване към правилната диагноза. Адисоновата болест има бавно и нетипично начало, симптомите са общи, неспецифични и се дължат на дефицита на глюкокортикоиди, минералкортикоиди и андрогени. Най-честите първи прояви са отпадналост, затруднена концентрация, намалена работоспособност и лесна умора при минимални физически усилия. Друг много съществен белег е генерализираното потъмняване на кожата (меланодермия). Освен това пациентите съобщават за гадене, повръщане, коремни болки, диария и загуба на тегло (от 2 до 15 кг и повече). Гладът за сол е отличителна черта на заболяването. Болните са склонни и към хипогликемия след продължително гладуване или след провокиращ момент (алкохол, треска, инфекции).

  • Физикално изследване

При прегледа може да се установи генерализирана пигментация на кожата. Тя е най-изразена в изложените на светлина зони (лице, шия, гърба на ръцете) и в местата, подложени на хроничен натиск и триене (лакти, колене, малеоли). Изразена е и на кожните сгъвки на дланите, както и на ареолите, аксилите и перинеума. Точковидни пигментации и петна се повяват по букалната лигавица, венците и под езика (отличителна черта на болестта на Адисон).

Пациентите често са с ниско кръвно налягане и освен това могат да показват белези на дехидратация.

  • Лабораторни изследвания

Характерно е установяването на високи нива на калий (хиперкалиемия) и ниски стойности на натрий (хипонатриемия). Също така може има анемия, често маскирана от хемоконцентрацията, умерена левкопения с относителна лимфоцитоза (повишени лимфоцити) и еозинофилия (повишени еозинофили).

Диагнозата се поставя по високите нива на АКТХ (адренокортикотропния хормон), съчетани с ниски нива на сутрешния плазмен кортозол. Голямо значение за диагнозата имат ниските стойности на свободния кортизол, 17 КС (17-кетостероиди) и 17ОНКС (17-хидроксикортикоиди) в урината.

  • Стимулационни тестове – използват се за уточняване тежестта и вида на хипокортицизма.

Бърз стимулационен тест с 0,25мг. синтетичен АКТХ интравенозно и проследяване на плазмения кортизол на 30-та и 60-та минута. Нормално нивото на кортизола се покачва двукратно и повече, което изключва първичен хипокортицизъм. Липсата на покачване е характерно за болестта на Адисон.

Проследяването на алдостерона служи за разграничаване на първичен хипокортицизъм (при който липса покачване поради деструкция на надбъбречната кора) от вторичен (при който има нормално покачване).

Дву- или тридневен тест с депо АКТХ – провежда се с 2мг. Синактен-депо интамускулно. Проследява се плазмения кортизол на 4-ти, 8-ми, 12-ти, 24-ти и евентуално 48-ми час, както и свободния кортизол,17 ОНКС (17-хидроксикортикоиди) и 17 КС (кетостероди) след 1, респ. 2 дена.

При здрави лица базалното ниво на кортизола в плазмата, както и другите показатели се покачват 2-3 пъти над изходните. При първичен хипокортицизъм реакция липсва.

  • КТ и ЯМР – могат да визуализират лезии на надбъбречните жлези, което да обясни причината за хипокортицизма.

Прочетете за:
АКТХ
Кортизол

  • ПОСЛЕДВАЙ НИ!

  • Съдържанието на този уеб сайт има само информативна цел и не може да замени консултацията с лекар. По въпроси, свързани с Вашето здраве винаги се съветвайте с личният си лекар или друг медицински специалист.
© 2006-2020 Ars Medica.bg Всички права запазени. Всяко възпроизвеждане, променяне, публикуване на част или цялото съдържание на този сайт без предварително писменно разрешение от Ars Medica.bg е забранено Сайтът е изработен от Ait-WebDesign.com
Do NOT follow this link or you will be banned from the site!