На латински език: Struma endemica.
На английски език: Endemic goiter.

Определение: Ендемичната гуша е заболяване, което се характеризира с увеличение на размерите на щитовидната жлеза. Среща се в планински райони, където е налице природен йоден дефицит. Жените боледуват два пъти по-често.

Етиология: Основната причина за развитие на ендемичната гуша е йодният дефицит. За нормалният синтез на тиреоидни хормони щитовидната жлеза се нуждае от над 200 µg неорганичен йод за 24 часа. Набавя се чрез растителна и животинска храна, питейната вода и незначителна част от въздуха. При консумация на:
– 100-200 µg неорганичен йод, рискът за гуша е несъществен;
– 50-80 µg неорганичен йод – налице е повишен риск за гуша, повишен риск за аномалии на фетуса;
– 25-50 µg неорганичен йод – развива се ендемична гуша, могат да възникнат спонтанни аборти, аномалии;
– 10-25 µg неорганичен йод – развиват се нодозни и високостепенни струми, кретенизъм, инфертилитет и др.
Допълнителни струмигенни фактори са:
1. Фактори, задълбочаващи йодния дефицит в организма – нитрати, тиоцианати, сяра и др. Цианатите изобилстват в цигарения дим. Тютюнопушенето, особено в млада възраст, допринася за развитието на струма в ендемичните райони.
2. Фактори, потискащи хормоносинтезата – недостатъчният внос в организма на микроелементите кобалт, желязо, хром, мед, цинк, манган и др. води до понижаване на активността на ензимите, участващи в синтеза на тиреоидните хормони.
3. Естествени струмигени са зелето, ряпата, алабаша, соя и др. Те потискат органификацията на йода в щитовидната жлеза. Продължителното хранене с тях оказва струмигенен ефект.
4. Медикаменти – сулфанилурейни препарати (СУП), литиеви соли.
Фактът, че в ендемичните райони не страда цялото население, а само част от него, говори, че роля за изява на струмата имат и генетичните фактори. Предполага се, че определени HLA типове са рискови.

Патогенеза: Йодният дефицит води до нарушена секреция на тиреоидни хормони, предимно на Т4, което обуславя повишена секреция на TSH. Настъпва хипертрофия на тиреоцитите. Йодният недоимък води до активиране на интратиреоидните растежни фактори: епидермален растежен фактор и инсулиноподобен растежен фактор І, които предизвикват хиперплазия на тиреоцитите.

Патоанатомия: Макроскопски щитовидната жлеза е увеличена и тежи повече от 25 g. Морфологично се различават следните видове струми:
1. Паренхиматозна – дължи се на пролиферация на жлезните епителни клетки. Има по-малко фоликули, бедни на колоид. Среща се предимно при деца и млади хора.
2. Колоидна – има много и различно големи фоликули, изпълнени с колоид. Среща се предимно при възрастни.
Видове: Според вида на хиперплазията се различават дифузна, нодозна (формират се възли – тиреоидна тъкан, заобиколена от фиброзна капсула) и смесена струма. Хиперплазията може да обхване цялата жлеза, но може да има и увеличение само на единия дял или само на истмуса.
Според локализацията гушата бива: на обичайното си място или с ектопична локализация – ретростернално, ретротрахеално, субмандибуларно, сублингвално (под езика) и др.
Гушата може да бъде вродена (характерна е за тежките ендемични райони) и придобита.

Класификация: Използва се класификацията на СЗО:
0 степен – щитовидната жлеза не се палпира и не се вижда при изпъната назад шия.
І-А степен – жлезата се палпира, но не се вижда (всеки лоб е по-голям от крайната фаланга на палеца на болния).
І-Б степен – жлезата се палпира и е ясно видима при екстензия на шията назад.
ІІ степен – гушата се вижда при обичайна позиция на шията (без екстензия).
ІІІ степен – гушата е видима от дистанция, проминира и деформира шията. Тук се включват огромните струми – struma permagna.

Клиника: Ендемичната струма се изявява най-често в юношеска възраст като дифузна хиперплазия на щитовидната жлеза. Тласъци се наблюдават по време на бременност, кърмене и климактериум, когато са повишени физиологичните изисквания към шитовидната жлеза. Основният клиничен белег е уголемената щитовидна жлеза. Промените варират от увеличение като козметичен дефект, до огромни размери с компресия на съседните органи. При ретростернално разположени, високостепенни струми, се наблюдават компресивни прояви поради притискане на хранопровода, трахеята, кръвоносните съдове и нерви. Може да има кашлица, задух, дисфагия, трахеомалация (трахеята загубва хрущялните си пръстени), подпухване и цианоза на лицето вследствие на венозен застой. Поради  притискане на нервни стволове може да има дисфония, положителен симптом на Claude Bernard-Horner. Освен компресивен синдром може да се появят оплаквания от други органи и системи – вегетативна дистония, неврози, късен пубертет, стерилитет, патология на бременността и др.
Обикновено ендемичната струма е еутиреоидна – налице е т.нар. “Т3– еутиреоидизъм”, тъй като съотношението между Т4 и Т3 е в полза на Т3. В тежки ендемични райони се наблюдават случаи на лек хипотиреоидизъм с нискогранични стойности на Т3 и Т4, повишени стойности на TSH и дискретни клинични прояви, т. е. хипотиреоидна ендемична гуша.
С времето настъпват промени не само в големината, но и в структурата на щитовидната жлеза. В началото тя е дифузно увеличена, а по-късно се оформят един или повече възли. Могат да настъпят кръвоизливи, калцификации, фиброзно разрастване, да се формират кисти.

Усложнения:
1. Струмит – развитие на възпалителен процес в хиперплазиралата жлеза. Има фебрилитет, изпотяване, болка, може да се формира абсцес.
2. Интратиреоиден кръвоизлив – жлезата се увеличава, има силна болка, ограничени движения на шията, трудно, болезнено преглъщане.
3. Кистите, кистаденомите, калцификациите са късни последици.
4. Базедовификация на струмата. Среща се рядко в ендемичните райони, но честотата рязко нараства след прилагане на йод в дози над дневните нужди, при лечение с йодсъдържащи препарати (напр. амиодарон), при прилагане на рентгеноконтрастни вещества, съдържащи йод.
5. Злокачествено израждане – среща се по-често при нодозните струми.

Изследвания: Тиреоидните хрмони (Т3 и Т4) и TSH са в референтни граници, но TSH може да е леко повишен, а съотношението между Т4 и Те изместено към Т3 3-еутиреоидизъм). Радиойодкаптацията е повишена. Чрез ехография се определя големината и структурата (дифузна, нодозна) на щитовидната жлеза, точната й локализация. Струмата е с нормална ехографска плътност. При нодозна струма се извършва сцинтиграфия на щитовидната жлеза за уточняване на функционалното състояние на възела: “топъл” (изофиксиращ), “горещ” (хиперфиксиращ), “студен” (хипофиксиращ). Студените възли подлежат на пункционна биопсия и хистологично изследване.

Диагноза: Поставя се въз основа на данните от анамнезата за района, в който живее пациента или е живял до юношеската си възраст, чрез оглед и палпация на щитовидната жлеза, чрез хормонални изследвания, чрез ехография, сцинтиграфия.

Диференциална диагноза: Прави се със спорадична гуша (има наследсвена аномалия в йодната обмяна), тиреоидит на Хашимото (има високи титри на ТАТ и МАТ. При наличие на някои невровегетативни прояви се налага диференциране от начална форма на Базедова болест (хипертиреоидизъм).

Лечение:
Консервативно лечение:
1. Монотерапия с тиреоидни хормони. Провежда се с тетрайодтиронин (Т4), като в организма става монодейодиране на Т4 в Т3. Използва се левотироксин (L-Thyroxin, Euthyrox). Той потиска хипертрофията на тиреоцитите чрез потискане на секрецията на TSH. В резултат големината на гушата намалява. Прилагат се супресивни дози левотироксин еднократно сутрин за срок от 6 месеца, но може и до 1 година. Необходими са редовни контролни прегледи. Следят се стойностите на Т4 и TSH, измерва се обиколката на шията, правят се периодични ехографии. При предозиране настъпват хипертиреоидни прояви, а при продължително лечение – остеопороза.
2. Монотерапия с неорганичен йод. Това е най-старият метод. Използват се следните йодни препарати – Antistrumin, Jodid-200. Йодидът потиска хиперплазията на тиреоцитите и големината на гушата намалява. Йодните препарати са особено показани при бременни и кърмачки. При възрастни пациенти с многогодишна струма, дялът на автономните участъци в нея нараства и при лечение с йодиди има опасност от изява на хипертиреоидизъм – “йодБазедов”.
3. Комбинирано лечение с левотироксин и йодид. Този метод все повече се прилага. Той има следните предимства:
– лечебният ефект върху размера на жлезата се задържа за много по-продължително време след спиране на лечението, дори може да остане траен. При монотерапия след спиране на лечението с левотироксин често струмата отново нараства.
– използваните дози при комбинираното лечение са по-ниски в сравнение с тези при монотерапията.
– комбинираната терапия е особено подходяща в детската възраст, тъй като високите дози левотироксин при монотерапия могат да доведат до нарушение в секрецията на други хипофизни хормони – соматотропен хормон, гонадотропен хормон и др.
Има комбинирани препарати – Jodthyrox, L-thyrox Jod 100/100.
Хирургично лечение. Прилага се при:
– високостепенни дифузни струми – извършва се парциална резекция на жлезата, като от всеки лоб се оставят около 10 g.
– всички нодозни и смесени струми – може да се наложи разширена резекция или премахване на цял лоб.
– базедовифицирани струми – извършва се субтотална резекция – оставят се 2-3g. Жлезна тъкан от всеки лоб.
Постоперативно се провежда консервативно лечение.

Профилактика: Извършва се чрез йодирана готварска сол. При консумация на около 10g. готварска сол се осигуряват 200 µg йод.

Прогноза: Прогнозата е добра. Всички нодозни гуши и дифузни струми над ІІ степен подлежат на диспансерен контрол. Контролират се тиреоидните хормони и TSH.

Прочетете за:
анатомия на щитовидната жлеза

  • ПОСЛЕДВАЙ НИ!

  • Съдържанието на този уеб сайт има само информативна цел и не може да замени консултацията с лекар. По въпроси, свързани с Вашето здраве винаги се съветвайте с личният си лекар или друг медицински специалист.
© 2006-2020 Ars Medica.bg Всички права запазени. Всяко възпроизвеждане, променяне, публикуване на част или цялото съдържание на този сайт без предварително писменно разрешение от Ars Medica.bg е забранено Сайтът е изработен от Ait-WebDesign.com
Do NOT follow this link or you will be banned from the site!