На латински език: Struma sporadica.
На английски език: Sporadic goiter.

Определение: Спорадичната струма представлява хиперплазия на щитовидната жлеза, която се среща еднакво в ендемични райони и в райони, където липсва екзогенен йоден дефицит.

Етиология: Основните причини са различни ендогенни нарушения в йодната обмяна, в синтеза и секрецията на тиреоидните хормони. Най-чести са следните нарушения:
1. Нарушение на каптационната способност на щитовидната жлеза по отношение на йодида.
2. Нарушение в органификацията на йода поради недостиг на ензима пероксидаза. Това е най-честият ензимен дефект.
3. Дефект в образуването на тиреоидните хормони (Т3 и Т4) от неактивните йодтирозини.
4. Дефект в тирозиновата дехалогеназа (дейодаза). Тирозините не се разграждат до йод и тирозин, които отново да се използват в тиреоидната хормоносинтеза, а постъпват в циркулацията и се отделят с урината – ендогенен йоден недоимък.
5. Синтез на абнормен тиреоглобулин в щитовидната жлеза.
6. Други нарушения – гастроинтестинална йодна загуба, вроден повишен клирънс на йода през бъбреците, дефект в тироксинсвързващите белтъци.
Към ендогенните фактори се отнасят и генетични фактори, и автоимунни нарушения. За рискови се смятат определени HLA типове – HLA-B15, HLA-DR3, HLA-A1A2. Доказани са и антитела, стимулиращи хиперплазията на щитовидната жлеза, без да променят функцията й – тиреоидорастежни антитела (TGAB).
За възникването на спорадичната гуша значение имат и някои екзогенни фактори. Това са:
– вещества, които инхибират натрупването на йод в жлезата (тиоцианати, перхлорат, литиеви соли, нестероидни противовъзпалителни средства);
– вещества, инхибиращи хормоносинтезата в жлезата – тиурея, тиоурацил, анилини и др.;
– естествени струмигени – зеле, ряпа, алабаш, цвекло, соя и др.
– доказана е ролята и на радиацията.

Патогенеза: Намалената продукция на тиреоидните хормони стимулира продукцията на TSH. Настъпва хипертрофия на тиреоцитите.

Клиника: Клиничната картина не се различава от тази на ендемичната гуша. В зависимост от степента на изразеност на ензимния дефект, респ. намален синтез на тиреоидни хормони, се намират белези на хипотиреоидизъм.

Изследвания: Както при ендемична струма.

Диагноза: Доказването на различните ензимни дефекти е трудно. Най-лесно се доказва пероксидазната недостатъчност, който е най-честият ензимен дефект, чрез перхлоратен тест.

Лечение: При дифузните струми се провежда консервативно лечение с левотироксин, което често е пожизнено. При нодозните струми се провежда хирургично лечение. Следоперативно се прилага левотироксин, поради персистиращия ензимен дефект.

Прочетете за:
анатомия на щитовидната жлеза

  • ПОСЛЕДВАЙ НИ!

  • Съдържанието на този уеб сайт има само информативна цел и не може да замени консултацията с лекар. По въпроси, свързани с Вашето здраве винаги се съветвайте с личният си лекар или друг медицински специалист.
© 2006-2020 Ars Medica.bg Всички права запазени. Всяко възпроизвеждане, променяне, публикуване на част или цялото съдържание на този сайт без предварително писменно разрешение от Ars Medica.bg е забранено Сайтът е изработен от Ait-WebDesign.com
Do NOT follow this link or you will be banned from the site!