Меню

Определение: Фолиеводефицитните анемии представляват мегалобластни анемии, при които в резултат на дефицит на фолиева киселина настъпва нарушение в синтеза на ДНК в ядрата на еритробластите, водещо до появата на мегалобласти в кръвта и развитие на анемичен синдром.

Фолиева киселина в организма.
Високо съдържание на фолиева киселина има в листата на зелените растения, черния дроб, във ферментиращите продукти, хлебната мая и др. При термична обработка на хранителните продукти фолиевата киселина лесно се разгражда, затова се препоръчва зеленчуците да се консумират сурови.  Чрез храната фолиевата киселина попада в организма под формата на полиглутамат. За да се абсорбира тя трябва да се разгради в тънките черва до моноглутамат. Киселите храни, някои бобови растения, медикаменти, например контрацептиви могат да инхибират разграждането и абсорбцията на фолиевата киселина в тънките черва.

След като се абсорбира фолиевата киселина под формата на моноглутамат се пренася до клетките, където се превръща в различни деривати. Тези процеси също могат да бъдат инхибирани от някои медикаменти, като например метотрексат.
При дефицит на фолиева киселина страдат всички бързо делящи се тъкани.

Дневните нужди от фолиева киселина са 50 до 100 µg. При бременни нуждите се повишават до 400 µg. Запасите от фолиева киселина в човешкия организъм са около 5 mg и дефицит може да се получи едва след около 3 месеца след преустановяване на вноса.

Етиология: Причините за възникване на фолиеводефицитни анемии биват:

Първични – вродена малабсорбция на фолиева киселина, дефицит на ензими, участващи в обмяната на фолиевата киселина, генетични дефекти, водещи до фолатен дефицит.
Вторични:
1. Липса на внос отвън – недохранване при деца, недоимъчно хранене при възрастни.
2. Повишени нужди – при бременност, недоносеност на плода, интензивен растеж в детска възраст, хронични заболявания, напр. цироза, алкохолизъм и др.
3. Нарушена резорбция на фолиева киселина – тропическо и нетропическо спру; болести на тънките черва – възпаления или резекция на тънките черва, болест на Whipple.
4. Лечение с антагонисти на фолиевата киселина – метотрексат, триметоприм.
5. Прием на някои медикаменти – фенилхидантоин, барбитурати, контрацептиви.

Патогенеза: Фолиевата киселина участва в синтеза на аминокиселините метионин и тимидин, в синтеза на нуклеиновите киселини и в деленето на клетките. При дефицит на фолиева киселина се нарушава синтеза на ядрената ДНК, нарушава се пролиферацията и узряването на еритробластите, които се развиват като мегалобласти и мегалоцити.

Клинична картина: Началото на заболяването е бавно, незабележимо.
При изразен дефицит на фолиева киселина се наблюдават два синдрома: хематологичен и гастроинтестинален.

Хематологичен синдром: Налице са общи симптоми на анемия – лесна уморяемост, отпадналост, трудности в концентрацията, сърцебиене, задух, бледост, субиктер – кожата е със сламеножълт цвят.

Гастроинтестинален синдром: Има оплаквания от безапетитие, язви и рагади в устната кухина, тежест в епигастриума, понякога диария. Характерен симптом е т. нар. Хънтеров глосит – зачервен език с изгладени папили, като полиран. Има парене и болки в езика.

Недостигът на фолиева киселина при бременни жени повишава риска от дефекти в невралната тръба у плода.

Изследвания:
1. Периферна кръв: установява се мегалоцитна анемия – еритроцитите са по-големи, без централно просветляване. Има умерена тромбоцитопения и гранулоцитопения, като се откриват хиперсегментирани неутрофили. Ретикулоцитите са намалени.
Установяват се понижени стойности на фолиева киселина в кръвта.
2. Костен мозък: Налице е мегалобластно кръвотворение. Наблюдава се хиперплазия на червените кръвни клетки, като съотношението спрямо белите кръвни клетки е изравнено 1:1. В нормалния костен мозък съотношението на белите към червените кръвни клетки е 3:1.
Вместо нормобласти се образуват мегалобласти – клетки с по-обилна цитоплазма, големи ядра и по-рехав хроматин.
3. Други изследвания: повишен ЛДХ, повишен индиректен билирубин.

Диагноза: Поставя се въз основа на клиничните и лабораторните симптоми на мегалобластна анемия. Могат да се наблюдават симптоми и на основното заболяване.

Диференциална диагноза: Прави се с: пернициозна анемия (при нея се наблюдават неврологични нарушения), миелодиспластичен синдром, хемолитични анемии и др.

Лечение: Провежда се:
1. Етиологично лечение – отстраняване на причината, довела до дефицит на фолиева киселина. Например лечение на хроничния алкохолизъм, на нарушената резорбция, спиране на антифолиевия медикамент.
2. Заместително лечение с фолиева киселина. Лечението продължава до изчезване на белезите на дефицит, а ако причината персистира – с години.

При бременни жени се пие фолиева киселина за няколко месеца преди зачеването и по време на бременността, поради риск от вродени дефекти на плода (главно дефекти на невралната тръба- спина бифида).

  • ПОСЛЕДВАЙ НИ!

  • Съдържанието на този уеб сайт има само информативна цел и не може да замени консултацията с лекар. По въпроси, свързани с Вашето здраве винаги се съветвайте с личният си лекар или друг медицински специалист.
© 2006-2020 Ars Medica.bg Всички права запазени. Всяко възпроизвеждане, променяне, публикуване на част или цялото съдържание на този сайт без предварително писменно разрешение от Ars Medica.bg е забранено Сайтът е изработен от Ait-WebDesign.com
Do NOT follow this link or you will be banned from the site!